Hd-1 位点，即Se-1，光周期响应位点，影响水稻的抽穗期和成熟，来自Kasalath 的等位基因对光周期不敏感，对水稻的抽穗有促进作用。 【发现与定位】 利用日本晴和Kasalath 杂种F2 代的186 个植株和850 多个分子标记，对影响水稻稠穗期的QTL 进行定位，发现2个主效QTLs，即Hd-1和Hd-2，和3 个微效QTLs，即Hd-3、Hd-4 和Hd-5，这5 个QTLs 共可解释84% 的表型变异。其中主效位点Hd-1 能解释67%的表型变异，位于第6 染色体中部，与标记R1679 连锁（Yano et al., 1997）。利用日本晴作轮回亲本，Kasalath 作供体，分别构建包含Hd-1、Hd-2 和Hd-3 的近等基因系，并借助RFLP标记对这3个QTLs进行精细定位。其中，Hd1 定位于水稻第6染色体RFLP标记R1679和P130之间，并与C235共分离（Yamamoto et al. 1997）。 Hd-1 定位在水稻第6 染色体上，对应于日本晴测序图谱的位置(5'-3')在9335536 - 9337360 区间(Rice Genome Annotation Project)。 长日照条件下，Hd-1 对Hd-2 有上位性；而短日照下，不具有上位性。Hd-1 和Hd-2 座位上的日本晴等位基因对Hd-3 上的Kasalath 等位基因具有上位性作用，暗示Hd-3 上Kasalath 等位基因本身并不对光周期敏感起作用，而是对Hd-1 和Hd-2 座位上的日本晴等位基因对光周期敏感性的反应起作用（Lin et al. 2000）。 【QTL克隆与生物学功能】 Hd1 cDNA 全长1557bp，包含两个外显子，编码产物包含395 个氨基酸，含有锌指结构域，是拟南芥带有锌指结构域的CO 家族的一员。Hd1 上日本晴和Kasalath 等位基因之间有许多结构上的不同，Kasalath 等位基因第2个外显子有一个2bp的缺失，产生一个提前的终止子，Kasalath 的Hd1 蛋白因缺少C末端区域而短于日本晴的蛋白。Hd1 mRNA的数量受日照长短的影响不大，推测其具有双重功能：在短日照条件下促进抽穗，长日照条件下延迟抽穗（Yano et al. 2000）。 水稻抽穗期感光性涉及多个主效基因如Hd1、Ghd7和DTH8。无论日照长短，单Hd1(敲除Ghd7和DTH8)促进抽穗，而单Ghd7抑制抽穗。长日照下，Hd1促进Ghd7表达，并被Ghd7和DTH8招募形成不同的抑制复合体，从而部分抑制（双基因）或完全沉默（三基因）Ehd1-Hd3a/RFT1开花通路，产生不同程度的延迟抽穗或不抽穗。而短日下，Ghd7表达量很低，Hd1与抑制复合体间表现出竞争关系，促进Hd3a/RFT1表达，可以不同程度地促进抽穗。因此，水稻光周期开花受两个模块串扰控制：短日照下的Hd1-Hd3a/RFT1和长日照下的(Hd1/Ghd7/DTH8)-Ehd1-Hd3a/RFT1，这些基因的差异为水稻广适应性提供了基础（Zong et al. 2021）。 中国农业大学孙传清、清华大学谢道昕和中国水稻研究所孙宗修研究组一起探讨了光周期和温度的交互作用对水稻抽穗期的影响。该研究报道了一个从组织培养中获得的早抽穗突变体，考察了不同光周期和温度处理下中花11 和突变体的抽穗期。连锁分析表明控制该突变表型的位点与Hd1 位点共分离，序列分析表明，该突变包含2个插入和几个单碱基的替换，最终导致突变体中Hd1 mRNA表达水平与野生型相比急剧降低。同时，也对Hd1和Hd3a在不同光周期和温度条件下的表达模式进行了分析，分析表明Hd1 mRNA水平在不同的光周期和温度条件下表现出相同的表达模式，即在黑暗条件下高水平表达而在光照条件下表达水平下降。此外，在长日照和低温条件下，Hd1 表现出轻微的高表达水平。对于Hd3a，无论是长日照还是短日照，在低温条件下均表现出极低的表达水平。这些结果表明，Hd3a 表达的抑制是导致水稻在低温和长日照条件下迟抽穗的原因（Luan et al. 2009）。 Hd1 可能是人类对栽培稻花时多样性驯化过程中的一个选择目标（Takahashi et al. 2011）。 开花期基因对植物株型相关性状有影响。Hd1 和Ehd 基因能够降低穗部一次枝梗的数目，导致穗粒数的减少，并且这是独立于对开花期的控制的。Hd1 Ehd1 株系在开花转换时期的叶片中，Hd3a 和RFT1 这两个成花素基因的表达上调。进一步的结果表明Hd1 和（或）Ehd1 导致穗发育时顶端分生组织中类Terminal Flower 1 基因上调、穗形成相关基因的表达提前。因此，Hd1 和Ehd1 这两个重要的开花基因调控水稻穗发育，可能是通过影响叶片中成花素基因的表达进而影响作物的大田产量（Endo-Higashi et al. 2011）。 HAF1，介导泛素化，通过26S蛋白酶体介导的通路，作用于Hd1并将其降解，调控Hd1昼夜节律的积累，因此，在水稻光周期反应中，HAF参与对Hd1积累的精细调控（Yang et al. 2015）。 Hd1与Ghd7互作形成复合体，特异与Ehd1顺式调控区域结合，抑制Ehd1的表达，Ehd1是非诱导长日照下的一个关键开花诱导因子。长日照的白天，Hd1对Ehd1抑制作用需要Ghd7功能，短日照的夜晚，Hd1对Ehd1激活不需要Ghd7功能（Nemoto et al. 2016）。 Se-1 ，又称Lm，影响水稻的抽穗期和成熟，对光周期敏感，短日照能促进水稻提早开花，光周期敏感对不敏感为显性。 Lm 位点发现至少有5个复等位基因，分别是Lme、Lmt、Lmn、Lms 和Lmu。Fujisaka 5携带有早熟性等位基因Lme；J 315携带有迟熟等位基因Lmt；Norin 8、Toride 1和J 287携带有中熟性等位基因Lmn(Yokoo and Kikuchi, 1977)；Shiranui 携带有早熟性等位基因Lms；一个近等基因系携带有迟熟性等位基因Lmu(Yokoo and Kikuchi, 1978)。试验表明，Lmu 比Lme 对短日照处理更敏感，在自然条件下，Lmu 比Lme 迟熟，但在7周或更长的短日照处理后，Lmu 比Lme 早熟(Yokoo and Kikuchi, 1982)。Se1 与Hd1 等位，序列分析表明，与野生型品种Ginbouzu的Hd1 相比，光周期敏感突变体HS66在第一外显子中有个43-bp缺失，突变体HS110的内含子中有个433-bp插入。Hd1 mRNA的数量受日照长短的影响不大，Hd1 在短日照条件下提早抽穗，长日照条件下推迟抽穗（Yano et al., 2000）。 【定位与克隆】 影响水稻抽穗期的主效基因Lm ，位于第6染色体，与稻瘟病抗性基因Pi-zt 连锁，重组值为3.5±0.5%；此外，这两个基因与碱消值基因alk 与稃尖色基因C 也连锁(Yokoo and Kikuchi, 1971)；进一步地，发现Se-1 与Pgi-2 松散连锁，与分子标记RG64紧密连锁(Mackill, et al., 1993)。 Lm 位点与感光基因E1、E2 和E3 不相同(Yokoo and Kikuchi, 1992)。 【QTLs之间的互作】 实验表明，台湾品种"Taichung 65"极长的基本营养生长期(basic vegetative growth period, BVP)这一性状，不仅仅是ef1 一个基因的作用，而是与光周期不敏感基因Se1-e 互作的结果，也就是说，ef1 与Se1-e 两个基因共同控制了"Taichung 65"的BVP，而当ef1 与Se-1 位点上光敏感等位基因Se1-n 共存时，ef-1 延长BVP的效应性会得到修正；此外，ef1 与Se1-n 共存，对水稻感光性有明显的刺激作用（Ichitani et al., 2002）。 【相关基因】 Se-1 效应增强基因(显性): En-Se-1(t) Se-1 效应增强基因(隐性): se-pat(t) Se-1 效应抑制基因(显性): Su-Se-1(t) Se-1 效应抑制基因(显性): i-Se-1(t)【相关登录号】contigs及其产物：AP008212,AP005813,AP003044↘BAF19292, BAC20631, BAB19341基因及产物ID号：AB041837→BAB17627, AB041839→BAB17629, AB041840→BAB17630, AB041841→BAB17631, AB041842→BAB17632cDNAs及其产物：AB041838→BAB17628参考基因组位点：Os06g0275000（RAP-DB, PhytoAB公司抗体服务）←→ LOC_Os06g16370（本地、MSU-RGAP, 百格基因突变体服务）←→ LOC4340746（NCBI）参考基因组产物：XM_015786313→XP_015641799uniprot库登录号：Q9FDX8, Q9FRZ6, I3RVE5